中间型儿童综合征是由重度磷中毒引起的疾病。这种疾病会导致体内胆碱酯酶活性受到抑制，进而导致肌肉瘫痪，导致患者四肢无力。中间儿童综合征与患者日常饮食有关。患者发作时需要药物治疗，否则会导致呼吸循环衰竭。
中间综合征是由重度有机磷中毒引起的一种神经毒性。目前认为其发病机制和胆碱酯酶活性长期受到抑制，使得突触间隙中积累的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2受体并使其脱敏，导致神经和肌肉关节处的传递障碍和骨骼肌麻痹。突触后膜的主要电生理变化是持续性极化和串联终板电位消失。
中间综合征的发生似乎与个体差异有关，有些人对N2受体脱敏特别敏感，这可以解释为什么有些人服毒后有中间综合征，有些人没有，但在有机磷中毒治疗过程中，中间综合征需要与“反跳”和阿托品中毒区分开来。中毒症状明显好转后，前者突然表现出流泪、流涎、多汗、肌肉震颤、瞳孔收缩等急性有机磷农药中毒症状，但无脑神经麻痹，加大阿托品用量后效果显著。后者常表现为大剂量阿托品给药后谵妄、昏迷、呼吸循环衰竭，减量或停用阿托品后症状改善。其次，要区分中枢性呼吸衰竭和迟发性周围神经病。急性有机磷中毒并发中枢性呼吸衰竭时，常提示中枢神经系统严重受损，常伴有昏迷和病理反射。中间综合征多发生在清醒状态，获救后意识转清，但仍无自主呼吸，提示呼吸衰竭为外周性，但有时可因脑水肿而混杂。迟发性周围神经病通常发生在中毒后2-3周，主要累及肢体远端肌肉，不累及脑神经和呼吸肌。中间综合征的表现虽然多种多样，但多为以部分脑神经、屈肌和呼吸肌为主的肌无力，其中呼吸肌麻痹是最严重的表现，也是死亡的主要原因。中间综合征的治疗主要针对呼吸肌麻痹引起的呼吸衰竭。
这组数据表明，当肌无力和呼吸肌麻痹出现时，大多数会在短时间内停止呼吸。因此，应迅速建立有效的人工呼吸，这是抢救成功的关键。同时，继续给予解毒剂和支持治疗，以降低死亡率。近年来发现，再神经化剂不仅能恢复中毒酶的生理活性，还能直接抵抗胆碱酯酶抑制剂引起的神经肌肉阻滞，改善神经和肌肉传递。也有人认为中间综合征的发生可能与神经再支配剂应用不足有关，因此建议一旦出现呼吸肌麻痹，可采用突然大剂量氯膦进行治疗。
