导读：根据加利福尼亚州斯坦福大学医学院进行的一项新研究，即使体重增加或减少，即使很短的时间，也可能会极大地改变个体的个人分子特征。
在即将发表在《细胞系统》杂志上的一篇论文中，研究人员报告了他们如何利用多种研究方法的大量数据来创建其23名研究参与者中每一个的详细分子概况。
分子数据来自各种“-组学”技术，包括：
基因组学或映射生物体基因组或遗传组成的方法
蛋白质组学，一种产生有关蛋白质的详细信息的方
转录组学或揭示基因组当前解释方式的技
代谢组学，可深入了解新陈代谢和细胞化学
微生物制剂，或描述体内细菌和其他微生物的方法
加州斯坦福大学遗传学教授，共同研究资深作者迈克尔·斯奈德（Michael Snyder）说：“最终，我们进行了数十亿次测量。”
这项研究遵循了Snyder教授几年前开始的研究之路，当时他是自己的个人组学研究的对象，该研究追踪了他患上2型糖尿病的人体分子变化，然后在改变饮食后从中恢复和生活方式。
分析分子变化
在这项新研究中，他和研究小组的其他成员发现，随着参与者在1个月内体重增加约6磅，然后再摆脱体重，他们的基因表达，心血管系统，微生物组和免疫系统发生了巨大变化。
随着参与者体重的增加，他们的个人组学特征显示：细菌组成发生了重大变化；激活与心脏病有关的分子途径；并增强炎症和免疫反应。
但是好消息是，他们减轻多余的体重后，大多数系统恢复了原来的状态。
斯奈德教授说，他们的目标是“以前所未有的水平表征体重增加和减少期间发生的情况。”
他补充说，他们尤其希望“了解糖尿病前者在个人组学概况和对体重波动的分子反应方面可能有何不同”。
肥胖与2型糖尿病
与人的肥胖是在2型糖尿病的风险增加，以及其他严重的健康问题。胰岛素抵抗通常先于2型糖尿病。
具有胰岛素抵抗力的人在将血糖转化为能量时会遇到问题，因为他们的细胞无法对胰岛素（一种有助于他们摄取和使用葡萄糖的激素）做出适当的反应。
胰腺试图制造更多的胰岛素来补偿，但最终可能还不够，导致血糖升高和2型糖尿病全面发作。
在美国，有36.5％的成年人患有肥胖症，有超过1亿人患有糖尿病前期或糖尿病。
个人组学分析体重增加，减轻
在这项新研究中，研究小组比较了13名胰岛素抵抗者和10名无胰岛素抵抗者的个人组学概况，即“胰岛素敏感性组”，他们的体重增加了，体重减轻了。
所有参与者入选时的体重指数（BMI）在25至35之间，即从“超重到中度肥胖”。
参与者遵循高热量饮食一个月，在此期间，他们体重增加了6磅（2.7千克）。之后，他们就减轻了多余的体重。
科学家在研究过程中的四个时间点从参与者那里取样：基线；高热量饮食使他们的体重达到峰值时；当他们的体重恢复到基线时；然后在体重恢复到基线后的3个月保持稳定。
分子模式显示胰岛素抵抗
当他们比较胰岛素抵抗组和胰岛素敏感性组时，研究人员发现他们的基线特征存在显着差异。
特别是，胰岛素抵抗组的基线分子谱包含炎症标志物，而胰岛素敏感组的基线分子谱则没有炎症标志物。
斯奈德教授说，这一发现表明，通过组学分析可以发现炎症的早期标志物，从而识别出患有糖尿病风险的个体，众所周知，炎症标志物与2型糖尿病的发生有关。
体重增加后的组学图谱比较也显示出有趣的对比。尽管在胰岛素抵抗组和胰岛素敏感性组中炎症标志物均升高，但只有对胰岛素敏感的组才显示出粘蛋白阿克曼氏菌的细菌标志物，从而可以预防胰岛素抵抗。
然而，对两组而言，最显着的变化是基因表达的改变，这些改变与导致扩张性心肌病的心力衰竭风险增加有关。
斯奈德教授评论道：“那真是令人惊讶，我没想到暴饮暴食的30天会改变整个心脏路径。”
但是，他解释说，他们的发现确实符合“我们对人体的看法-这是一个整个系统，而不仅仅是几个孤立的组件，因此当人们体重增加时，会在整个系统范围内发生变化。”
某些更改可以持续更长时间吗？
在他们减掉多余的体重并保持之前的体重一段时间后，参与者的组学数据表明，大多数分子变化都恢复了正常。
但是，体重增加变化的子集确实存在。斯奈德教授说，尽管它们的大小或意义不足以得出明确的结论，但他们的确建议“其中一些影响可能会持续更长时间。”
他还指出，尽管他们的研究主要涉及群体变化，但他们确实注意到每个参与者的个人组学特征都有独特的变化，他认为，这表明这些工具将构成“管理人类健康的关键部分”。未来。”导读：根据加利福尼亚州斯坦福大学医学院进行的一项新研究，即使体重增加或减少，即使很短的时间，也可能会极大地改变个体的个人分子特征。
在即将发表在《细胞系统》杂志上的一篇论文中，研究人员报告了他们如何利用多种研究方法的大量数据来创建其23名研究参与者中每一个的详细分子概况。
分子数据来自各种“-组学”技术，包括：
基因组学或映射生物体基因组或遗传组成的方法
蛋白质组学，一种产生有关蛋白质的详细信息的方
转录组学或揭示基因组当前解释方式的技
代谢组学，可深入了解新陈代谢和细胞化学
微生物制剂，或描述体内细菌和其他微生物的方法
加州斯坦福大学遗传学教授，共同研究资深作者迈克尔·斯奈德（Michael Snyder）说：“最终，我们进行了数十亿次测量。”
这项研究遵循了Snyder教授几年前开始的研究之路，当时他是自己的个人组学研究的对象，该研究追踪了他患上2型糖尿病的人体分子变化，然后在改变饮食后从中恢复和生活方式。
分析分子变化
在这项新研究中，他和研究小组的其他成员发现，随着参与者在1个月内体重增加约6磅，然后再摆脱体重，他们的基因表达，心血管系统，微生物组和免疫系统发生了巨大变化。
随着参与者体重的增加，他们的个人组学特征显示：细菌组成发生了重大变化；激活与心脏病有关的分子途径；并增强炎症和免疫反应。
但是好消息是，他们减轻多余的体重后，大多数系统恢复了原来的状态。
斯奈德教授说，他们的目标是“以前所未有的水平表征体重增加和减少期间发生的情况。”
他补充说，他们尤其希望“了解糖尿病前者在个人组学概况和对体重波动的分子反应方面可能有何不同”。
肥胖与2型糖尿病
与人的肥胖是在2型糖尿病的风险增加，以及其他严重的健康问题。胰岛素抵抗通常先于2型糖尿病。
具有胰岛素抵抗力的人在将血糖转化为能量时会遇到问题，因为他们的细胞无法对胰岛素（一种有助于他们摄取和使用葡萄糖的激素）做出适当的反应。
胰腺试图制造更多的胰岛素来补偿，但最终可能还不够，导致血糖升高和2型糖尿病全面发作。
在美国，有36.5％的成年人患有肥胖症，有超过1亿人患有糖尿病前期或糖尿病。
个人组学分析体重增加，减轻
在这项新研究中，研究小组比较了13名胰岛素抵抗者和10名无胰岛素抵抗者的个人组学概况，即“胰岛素敏感性组”，他们的体重增加了，体重减轻了。
所有参与者入选时的体重指数（BMI）在25至35之间，即从“超重到中度肥胖”。
参与者遵循高热量饮食一个月，在此期间，他们体重增加了6磅（2.7千克）。之后，他们就减轻了多余的体重。
科学家在研究过程中的四个时间点从参与者那里取样：基线；高热量饮食使他们的体重达到峰值时；当他们的体重恢复到基线时；然后在体重恢复到基线后的3个月保持稳定。
分子模式显示胰岛素抵抗
当他们比较胰岛素抵抗组和胰岛素敏感性组时，研究人员发现他们的基线特征存在显着差异。
特别是，胰岛素抵抗组的基线分子谱包含炎症标志物，而胰岛素敏感组的基线分子谱则没有炎症标志物。
斯奈德教授说，这一发现表明，通过组学分析可以发现炎症的早期标志物，从而识别出患有糖尿病风险的个体，众所周知，炎症标志物与2型糖尿病的发生有关。
体重增加后的组学图谱比较也显示出有趣的对比。尽管在胰岛素抵抗组和胰岛素敏感性组中炎症标志物均升高，但只有对胰岛素敏感的组才显示出粘蛋白阿克曼氏菌的细菌标志物，从而可以预防胰岛素抵抗。
然而，对两组而言，最显着的变化是基因表达的改变，这些改变与导致扩张性心肌病的心力衰竭风险增加有关。
斯奈德教授评论道：“那真是令人惊讶，我没想到暴饮暴食的30天会改变整个心脏路径。”
但是，他解释说，他们的发现确实符合“我们对人体的看法-这是一个整个系统，而不仅仅是几个孤立的组件，因此当人们体重增加时，会在整个系统范围内发生变化。”
某些更改可以持续更长时间吗？
在他们减掉多余的体重并保持之前的体重一段时间后，参与者的组学数据表明，大多数分子变化都恢复了正常。
但是，体重增加变化的子集确实存在。斯奈德教授说，尽管它们的大小或意义不足以得出明确的结论，但他们的确建议“其中一些影响可能会持续更长时间。”
他还指出，尽管他们的研究主要涉及群体变化，但他们确实注意到每个参与者的个人组学特征都有独特的变化，他认为，这表明这些工具将构成“管理人类健康的关键部分”。未来。”
